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„Wie man nicht stirbt“ von Dr. Michael Greger: Eine kritische Rezension

"Wie man nicht stirbt" von Dr. Michael Greger: Eine kritische Rezension

Als Kind musste Michael Greger mit ansehen, wie seine herzkranke Großmutter von der Schwelle des angekündigten Todes zurückkehrte.

Ihre Heilung war die fettarme Pritikin-Diät, und ihre Rückkehr als Lazarus – ein Wunder sowohl für den jungen Greger als auch für die Ärzte, die sie zum Sterben nach Hause geschickt hatten – brachte ihn auf die Idee, die Heilkraft von Lebensmitteln zu fördern.

Jahrzehnte später ist Greger immer noch nicht zur Ruhe gekommen. Heute ist er ein internationaler Dozent, Arzt und die Stimme hinter der wissenschaftlich aufbereiteten Website Nährwertangabenfügte Greger kürzlich den Titel „Bestsellerautor“ zu seinem Lebenslauf hinzu. Sein Buch, Wie man nicht stirbtist ein 562-seitiger Leitfaden, um unsere größten und vermeidbarsten Todesursachen zu bekämpfen.

Seine Waffe der Wahl? Dieselbe, die schon seine Großmutter gerettet hat: eine vollwertige, pflanzliche Ernährung.

Wie viele Bücher, die eine pflanzliche Ernährung befürworten, Wie man nicht stirbt malt die Ernährungswissenschaft mit einem breiten, verdächtig unkomplizierten Pinsel. Unverarbeitete pflanzliche Lebensmittel sind gut, betont Greger, und alles andere ist eine Verschandelung der Ernährungslandschaft.

Zu seiner Ehre muss man sagen, dass Greger zwischen pflanzenbasiert von den weniger flexiblen Begriffen vegan und vegetarischund lässt den Menschen eine gewisse Freiheit, menschlich zu sein – „mach dich nicht fertig, wenn du wirklich essbare Kerzen mit Speckgeschmack auf deinen Geburtstagskuchen stellen willst“, rät er den Lesern (Seite 265).

Aber die Wissenschaft ist eindeutig: Jeder Ausflug außerhalb des sprichwörtlichen Brokkoliwaldes dient eher dem Vergnügen als der Gesundheit.

Trotz seiner Vorurteile, Wie man nicht stirbt enthält Schätze für alle Ernährungsgewohnheiten. Die Referenzen sind umfangreich, der Umfang ist groß und die Wortspiele sind nicht immer schlecht. Das Buch ist ein umfassendes Plädoyer für Lebensmittel als Medizin und gibt den Leserinnen und Lesern die Gewissheit, dass ihr Misstrauen gegenüber dem profitorientierten „medizinisch-industriellen Komplex“ gerechtfertigt ist – weit entfernt von einem Aluhut.

Diese Vorzüge machen den größten Nachteil des Buches fast wieder wett: die wiederholte Falschdarstellung von Forschungsergebnissen, die der pflanzenbasierten Ideologie entsprechen.

Was folgt, ist eine Rezension von How Not to Die’s Highlights und Schluckauf gleichermaßen – unter der Prämisse, dass man die Stärken des Buches nur nutzen kann, wenn man seine Schwächen umgeht. Leser/innen, die das Buch als Ausgangspunkt und nicht als unumstößliche Wahrheit betrachten, haben die besten Chancen, beides zu erreichen.

Inhalt des Artikels (Klicke auf die Links um zum Absatz zu gelangen)

Rosinenpickende Beweise

Auf der Website Wie man nicht stirbtGreger destilliert eine riesige Menge an Literatur in eine einfache, schwarz-weiße Erzählung – ein Kunststück, das nur durch Rosinenpickereieiner der meistgenutzten Irrtümer in der Welt der Ernährung.

Rosinenpickerei ist die selektive Auswahl oder Unterdrückung von Beweisen, die in einen vordefinierten Rahmen passen. In Gregers Fall bedeutet das, dass er Forschungsergebnisse präsentiert, wenn sie die pflanzliche Ernährung unterstützen, und sie ignoriert (oder kreativ verdreht), wenn sie das nicht tun.

In vielen Fällen ist es ganz einfach, die Behauptungen im Buch mit den zitierten Quellen zu vergleichen, um zu erkennen, wo Greger die Rosinen rauspickt. Diese Schwachstellen sind klein, aber häufig.

Als Beweis dafür, dass Gemüse mit hohem Oxalatgehalt kein Problem für Nierensteine darstellt (eine gewagte Behauptung, wenn man bedenkt, dass Lebensmittel wie Rhabarber und Rote Bete als riskant für Steinbildner gelten), zitiert Greger zum Beispiel eine Studie, in der die Auswirkungen von Gemüse mit hohem Oxalatgehalt gar nicht untersucht wurden, sondern nur die gesamte Gemüseaufnahme (Seite 170-171).

Neben der Feststellung, dass „es Bedenken gibt, dass ein höherer Verzehr einiger Gemüsesorten … das Risiko der Steinbildung erhöhen könnte, da sie bekanntermaßen reich an Oxalat sind“, weisen die Forscher darauf hin, dass die Aufnahme von hochoxalathaltigem Gemüse in die Ernährung der Teilnehmer die positiven Ergebnisse, die sie für Gemüse insgesamt gefunden haben, verwässert haben könnte: „Es ist auch möglich, dass einige der [subjects’] Aufnahme in Form von hochoxalathaltigen Lebensmitteln erfolgt, was einen Teil der in dieser Studie nachgewiesenen schützenden Assoziation aufheben könnte“ (1).

Mit anderen Worten: Greger hat eine Studie ausgewählt, die nicht nur seine Behauptung nicht stützen kann, sondern in der die Forscher das Gegenteil behaupten.

In ähnlicher Weise führt er die EPIC-Oxford-Studie als Beweis dafür an, dass tierisches Eiweiß das Nierensteinrisiko erhöht: „Probanden, die überhaupt kein Fleisch aßen, hatten ein deutlich geringeres Risiko, wegen Nierensteinen ins Krankenhaus eingeliefert zu werden, und bei denen, die Fleisch aßen, war das Risiko umso höher, je mehr sie aßen“ (Seite 170).

Die Studie ergab, dass schwere Fleischesser zwar das höchste Risiko für Nierensteine hatten, dass aber Menschen, die nur geringe Mengen Fleisch aßen, besser abschnitten als diejenigen, die gar kein Fleisch aßen – eine Hazard Ratio von 0,52 für Menschen mit geringem Fleischverzehr gegenüber 0,69 für Vegetarier (2).

In anderen Fällen scheint Greger neu zu definieren, was „pflanzlich“ bedeutet, um mehr Punkte für sein Ernährungsheimteam zu sammeln.

So schreibt er z. B. die Umkehrung des diabetischen Sehkraftverlusts einer zweijährigen pflanzlichen Ernährung zu – aber das Programm, das er zitiert, ist Walter Kempners Reisdiät, deren Grundlage aus weißem Reis, raffiniertem Zucker und Fruchtsaft die Heilkraft ganzer Pflanzen kaum unterstützt (Seite 119) (3).

Später verweist er erneut auf die Reisdiät als Beweis dafür, dass „pflanzliche Diäten bei der Behandlung von chronischem Nierenversagen erfolgreich sind“ – ohne zu erwähnen, dass die fragliche stark verarbeitete, gemüsefreie Diät weit von derjenigen entfernt ist, die Greger empfiehlt (Seite 168) (4).

In anderen Fällen führt Greger anomale Studien an, deren einziger Vorzug darin zu bestehen scheint, dass sie seine These bestätigen.

Diese „Rosinenpickerei“ ist selbst für den pflichtbewusstesten Prüfer schwer zu erkennen, denn die Diskrepanz besteht nicht zwischen Gregers Zusammenfassung und den Studien, sondern zwischen den Studien und der Realität.

Ein Beispiel: Bei der Erörterung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen stellt Greger die Idee in Frage, dass Omega-3-Fettsäuren aus Fisch vor Krankheiten schützen, und zitiert eine Meta-Analyse von Fischöl-Studien aus dem Jahr 2012, die den Menschen rät, sich mit den fettreichsten Fischen des Meeres zu versorgen (Seite 20) (5).

Greger schreibt, dass die Forscher „keinen schützenden Nutzen für die Gesamtsterblichkeit, die Sterblichkeit an Herzkrankheiten, den plötzlichen Herztod, den Herzinfarkt oder den Schlaganfall gefunden haben“ – und damit zeigen, dass Fischöl vielleicht nur Schlangenöl ist (Seite 20).

Der Haken an der Sache? Diese Meta-Analyse ist eine der am stärksten kritisierten Veröffentlichungen zum Thema Omega-3 – und andere Forscherinnen und Forscher haben keine Zeit verschwendet, um ihre Fehler zu benennen.

In einem Leserbrief wies ein Kritiker darauf hin, dass in den Studien, die in die Meta-Analyse einbezogen wurden, die durchschnittliche Omega-3-Zufuhr bei 1,5 g pro Tag lag – nur die Hälfte der Menge, die empfohlen wird, um das Risiko von Herzerkrankungen zu verringern (6). Da in so vielen Studien eine klinisch irrelevante Dosierung verwendet wurde, könnte die Analyse die kardioprotektiven Effekte, die bei einer höheren Omega-3-Zufuhr beobachtet wurden, übersehen haben.

Ein anderer Befragter schrieb, dass die Ergebnisse aufgrund der zahlreichen Mängel der Studie – einschließlich der Verwendung eines unnötig strengen Grenzwerts für die statistische Signifikanz (P+) – „mit Vorsicht zu interpretieren“ seien. 7). Bei üblicherweise verwendeten P-Werten hätte die Studie einige ihrer Ergebnisse als signifikant eingestuft – darunter eine 9%ige Verringerung des Herztodes, eine 13%ige Verringerung des plötzlichen Todes und eine 11%ige Verringerung des Herzinfarkts in Verbindung mit Fischöl aus der Nahrung oder aus Nahrungsergänzungsmitteln.

Ein anderer Kritiker merkte an, dass ein Nutzen der Omega-3-Ergänzung bei Menschen, die Statine einnehmen, schwer nachzuweisen sei, da diese pleiotrope Wirkungen haben, die den Mechanismen der Omega-3-Fettsäuren ähneln – und diese möglicherweise überdecken (7). Das ist wichtig, denn in mehreren der Omega-3-Studien, die keinen Nutzen brachten, nahmen bis zu 85 % der Patienten Statine ein (8).

Im Sinne der Genauigkeit hätte Greger auch eine neuere Omega-3-Studie zitieren können, die die Fehler der vorherigen Studie ausblendet und – ziemlich intelligent – die uneinheitlichen Ergebnisse der Omega-3-Studien erklärt (8).

Die Autoren dieser Studie empfehlen sogar den Verzehr von zwei bis drei Portionen ölhaltigem Fisch pro Woche und empfehlen, dass „Ärzte weiterhin die Vorteile von Omega-3-PUFAs zur Verringerung des kardiovaskulären Risikos bei ihren Hochrisikopatienten erkennen“ (8).

Vielleicht ist das der Grund, warum Greger es nicht erwähnt hat!

Abgesehen davon, dass er einzelne Studien falsch darstellt (oder fragwürdige Studien korrekt zitiert), Wie man nicht stirbt bietet seitenlange Streifzüge durch den Irrgarten der Kirschen. In manchen Fällen beruhen ganze Diskussionen über ein Thema auf unvollständigen Beweisen.

Einige der ungeheuerlichsten Beispiele sind:

1. Asthma und tierische Lebensmittel

Bei der Erörterung der Frage, wie man nicht an Lungenkrankheiten stirbt, führt Greger eine ganze Reihe von Referenzen an, die zeigen, dass eine pflanzliche Ernährung der beste Weg ist, um (buchstäblich) durchzuatmen, während tierische Produkte der beste Weg sind, um keuchend zu atmen.

Aber stützen seine Zitate die Behauptung, dass Lebensmittel nur dann lungenfreundlich sind, wenn sie Photosynthese betreiben? Greger fasst eine Bevölkerungsstudie aus 56 verschiedenen Ländern zusammen und stellt fest, dass Jugendliche, die eine lokale Ernährung mit mehr stärkehaltigen Lebensmitteln, Getreide, Gemüse und Nüssen zu sich nehmen, „signifikant seltener chronische Symptome von Keuchen, allergischer Rhinokonjunktivitis und allergischem Ekzem aufweisen“ (Seite 39) (9).

Das ist zwar technisch korrekt, aber die Studie fand auch einen Zusammenhang, der weniger für die pflanzliche Ursache spricht: Meeresfrüchte insgesamt, frischer Fisch und Tiefkühlfisch waren invers mit allen drei Erkrankungen verbunden. Bei schwerem Keuchen war der Fischkonsum signifikant schützend.

Bei der Beschreibung einer anderen Studie an Asthmatikern in Taiwan berichtet Greger von einem Zusammenhang zwischen Eiern und Asthmaanfällen in der Kindheit, Keuchen, Kurzatmigkeit und Belastungshusten (Seite 39) (10). Auch wenn dies nicht unwahr ist (wobei zu bedenken ist, dass Korrelation nicht gleich Kausalität ist), ergab die Studie auch, dass Meeresfrüchte negativ mit der offiziellen Asthma-Diagnose und Dyspnoe (Kurzatmigkeit) verbunden sind. Tatsächlich übertrafen Meeresfrüchte alle anderen gemessenen Lebensmittel – einschließlich Soja, Obst und Gemüse – beim Schutz (im mathematischen Sinne) vor diagnostiziertem und vermutetem Asthma.

Gemüse – der faserhaltige Star der vorherigen Studie – schien dagegen in keiner Weise hilfreich zu sein.

Trotz der Funkstille in Wie man nicht stirbtsind diese Fischbefunde keine Anomalien. Eine Reihe von Studien deutet darauf hin, dass die Omega-3-Fettsäuren in Meeresfrüchten die Synthese proinflammatorischer Zytokine verringern und zur Beruhigung belasteter Lungen beitragen können (11, 12, 13, 14, 15, 16).

Vielleicht lautet die Frage also nicht Pflanze oder Tier, sondern „Albacore oder Albuterol?“

Ein weiterer Lungensauger, der in den Referenzen von Greger versteckt ist? Milch. Indem er die Behauptung aufrechterhält, dass „Lebensmittel tierischen Ursprungs mit einem erhöhten Asthmarisiko in Verbindung gebracht wurden“, beschreibt er eine Veröffentlichung:

„Eine Studie an mehr als hunderttausend Erwachsenen in Indien ergab, dass diejenigen, die täglich oder auch nur gelegentlich Fleisch verzehrten, mit deutlich höherer Wahrscheinlichkeit an Asthma litten als diejenigen, die Fleisch und Eier ganz aus ihrer Ernährung ausschlossen“ (Seite
39) (17).

Das ist aber nur ein Teil der Geschichte. Die Studie ergab auch, dass – neben Blattgemüse und Obst – Milchkonsum schien das Asthmarisiko zu senken. Die Forscher erklärten, dass „Befragte, die nie Milch/Milchprodukte konsumierten, … eher Asthma angaben als diejenigen, die sie täglich konsumierten“.

In der Tat war eine milchlose Ernährung ein Risikofaktor neben einem ungesunden BMI, Rauchen und Alkoholkonsum.

Auch Milchprodukte können für manche Asthmatiker ein Auslöser sein (wenn auch vielleicht seltener als gemeinhin angenommen (18, 19)), weist die wissenschaftliche Literatur auf eine schützende Wirkung der verschiedenen Milchbestandteile hin. Einiges deutet darauf hin, dass Milchfett die Hauptrolle spielen sollte (20), und Rohmilch vom Bauernhof scheint einen starken Schutz gegen Asthma und Allergien zu bieten – möglicherweise aufgrund hitzeempfindlicher Verbindungen in der Molkeproteinfraktion (21, 22, 23, 24, 25).

Auch wenn viele der fraglichen Studien aufgrund ihres Beobachtungscharakters nur begrenzt aussagekräftig sind, lässt sich die Vorstellung, dass tierische Lebensmittel eine kategorische Gefahr für die Lunge darstellen, nur schwer rechtfertigen – zumindest ohne die Integrität der verfügbaren Literatur mit der Machete zu zerstören.

2. Demenz und Ernährung

Wie bei allen Gesundheitsproblemen, die in Wie man nicht stirbtWenn die Frage „Krankheit“ lautet, lautet die Antwort „pflanzliche Lebensmittel“. Greger plädiert für eine pflanzliche Ernährung, um eine unserer verheerendsten kognitiven Krankheiten zu überwinden: Die Alzheimer-Krankheit.

Bei der Erörterung der Frage, warum die Genetik nicht der entscheidende Faktor für die Anfälligkeit für Alzheimer ist, zitiert Greger eine Studie, die zeigt, dass Afrikaner in Nigeria, die sich traditionell pflanzlich ernähren, weitaus seltener an Alzheimer erkranken als Afroamerikaner in Indianapolis, wo Allesfresser die Oberhand haben (26).

Diese Beobachtung ist wahr, und zahlreiche Migrationsstudien bestätigen, dass ein Umzug nach Amerika ein guter Weg ist, um deine Gesundheit zu ruinieren.

Aber die Studie – die eigentlich eine umfassendere Analyse der Ernährung und des Alzheimer-Risikos in 11 verschiedenen Ländern ist – hat noch ein weiteres wichtiges Ergebnis zutage gefördert: Fisch, nicht nur Pflanzen, ist ein Wächter des Geistes.

Das gilt besonders für Europäer und Nordamerikaner. Als alle gemessenen Variablen – Getreide, Gesamtkalorien, Fett und Fisch – analysiert wurden, verringerte sich der Nutzen von Getreide für das Gehirn, während Fisch die Führung als Schutzfaktor übernahm.

Auch Japans und Chinas Ernährungsumstellung auf Fleisch – und der gleichzeitige Anstieg der Alzheimer-Diagnosen – sind laut Greger ein weiterer Beweis dafür, dass tierische Lebensmittel eine Gefahr für das Gehirn darstellen. Er schreibt:

„In Japan ist die Zahl der Alzheimer-Erkrankungen in den letzten Jahrzehnten sprunghaft angestiegen, was vermutlich auf die Umstellung von einer traditionellen Ernährung mit Reis und Gemüse auf eine Ernährung mit dem dreifachen Anteil an Milchprodukten und dem sechsfachen Anteil an Fleisch zurückzuführen ist … Ein ähnlicher Trend, der die Ernährung
und Demenz wurde in China festgestellt“ (Seite 94) (27).

In Japan wurde der Verzehr von tierischen Fetten sogar zum stärksten Korrelat von Demenz – der Verzehr von tierischen Fetten ist zwischen 1961 und 2008 um fast 600 Prozent angestiegen (28).

Doch auch hier könnte mehr dahinterstecken. Eine genauere Analyse der Alzheimer-Krankheit in Ostasien zeigt, dass die Demenzraten künstlich in die Höhe getrieben wurden, als die Diagnosekriterien überarbeitet wurden – mit dem Ergebnis, dass mehr Diagnosen gestellt wurden, ohne dass sich die Prävalenz wesentlich verändert hat (29).

Die Forscher bestätigten, dass „tierisches Fett pro Kopf und Tag in den letzten 50 Jahren erheblich zugenommen hat“ – keine Frage. Aber nachdem sie diese diagnostischen Veränderungen berücksichtigt hatten, änderte sich das Bild erheblich:

„Der positive Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Gesamtenergie, tierischem Fett und der Demenzprävalenz verschwand, nachdem nach neueren und älteren diagnostischen Kriterien geschichtet wurde.“

Mit anderen Worten: Der Zusammenhang zwischen tierischen Lebensmitteln und Demenz scheint, zumindest in Asien, eher ein technisches Artefakt als eine Realität zu sein.

Greger wirft auch das Thema der Siebenten-Tags-Adventisten auf, deren religiös verordneter Vegetarismus ihrem Gehirn zu helfen scheint. „Im Vergleich zu denjenigen, die mehr als viermal pro Woche Fleisch essen“, schreibt er, „hatten diejenigen, die sich dreißig Jahre lang oder länger vegetarisch ernährt haben, ein dreimal geringeres Risiko, dement zu werden“ (Seite 54) (30).

Im Kleingedruckten der Studie ist zu lesen, dass dieser Trend nur bei einer kleinen Anzahl von Personen – 272 – in einer Vergleichsanalyse auftrat. In der größeren Gruppe von fast 3000 nicht gematchten Adventisten gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen Fleischessern und Fleischvermeidern in Bezug auf das Demenzrisiko.

Auch in einer anderen Studie, die ältere Mitglieder derselben Kohorte untersuchte, brachte der Vegetarismus seinen Anhängern keine Vorteile für das Gehirn: Der Fleischkonsum erwies sich als neutral für den kognitiven Abbau (31).

Und auf der anderen Seite des großen Teichs wiesen Vegetarier aus dem Vereinigten Königreich im Vergleich zu Nicht-Vegetariern eine erstaunlich hohe Sterblichkeitsrate bei neurologischen Erkrankungen auf, auch wenn die geringe Stichprobengröße dieses Ergebnis etwas fragwürdig erscheinen lässt (32).

Aber was ist mit der Genetik? Auch hier serviert Greger eine pflanzenbasierte Lösung mit einer Schüssel gepflückter Kirschen.

In den letzten Jahren hat sich die E4-Variante des Apolipoproteins E – ein wichtiger Akteur beim Lipidtransport – als gefürchteter Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit erwiesen. Im Westen kann ein ApoE4-Träger die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, um das Zehnfache oder mehr erhöhen (33).

Greger weist jedoch darauf hin, dass der Zusammenhang zwischen apoE4 und Alzheimer nicht immer nur in den Industrieländern besteht. Nigerianer zum Beispiel haben eine hohe Prävalenz von apoE4, aber eine sehr niedrige Alzheimer-Rate – ein Rätsel, das als „nigerianisches Paradoxon“ bezeichnet wird (26, 34).

Die Erklärung? Greger zufolge schützt die traditionelle pflanzliche Ernährung Nigerias – reich an Stärke und Gemüse, wenig Tierisches – vor genetischem Unglück (Seite 55). Greger spekuliert, dass vor allem der niedrige Cholesterinspiegel der Nigerianerinnen und Nigerianer eine Rettung ist, da abnormale Cholesterinansammlungen im Gehirn bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielen könnten (Seite 55).

Für Leserinnen und Leser, die mit der ApoE4-Literatur nicht vertraut sind, mag die Erklärung von Greger überzeugend klingen: Eine pflanzliche Ernährung zerschlägt die Kette, die ApoE4 mit der Alzheimer-Krankheit verbindet. Aber auf globaler Ebene ist das Argument schwer zu stützen.

Mit wenigen Ausnahmen ist die ApoE4-Prävalenz bei Jägern und anderen indigenen Gruppen am höchsten – bei den Pygmäen, den grönländischen Inuit, den Inuit in Alaska, den Khoi San, den malaysischen Aborigines, den australischen Aborigines, den Papuas, und die Sami in Nordeuropa – sie alle profitieren von der Fähigkeit von apoE4, in Zeiten von Nahrungsknappheit Lipide zu konservieren, die Fruchtbarkeit bei hoher Kindersterblichkeit zu verbessern, die physische Belastung durch zyklische Hungersnöte zu verringern und generell das Überleben in nicht-agrarischen Umgebungen zu verbessern (35, 36).

Obwohl einige dieser Gruppen von ihrer traditionellen Ernährungsweise abgewichen sind (und infolgedessen mit einer hohen Krankheitslast konfrontiert wurden), sind diejenigen, die ihre einheimische Kost zu sich nehmen – Wild, Reptilien, Fische, Vögel und Insekten eingeschlossen – möglicherweise ähnlich wie die Nigerianer vor der Alzheimer-Krankheit geschützt.

Jäger- und Sammlergruppen in Afrika südlich der Sahara sind zum Beispiel stark mit ApoE4 belastet, und trotzdem ist die Alzheimer-Rate in der gesamten Region unglaublich niedrig (37, 38).

Die Deaktivierung von apoE4 als tickende Alzheimer-Bombe könnte also weniger mit einer pflanzlichen Ernährung zu tun haben als vielmehr mit gemeinsamen Merkmalen der Lebensweise von Jägern und Sammlern: Schlemmer-Hunger-Zyklen, hohe körperliche Aktivität und eine unverarbeitete Ernährung, die sich nicht unbedingt auf Pflanzen beschränkt (39).

3. Soja und Brustkrebs

Wenn es um Soja geht, ist der „Traum der 90er Jahre“ lebendig in Wie man nicht stirbt. Greger lässt ein längst überholtes Argument wieder aufleben, dass dieses ehemalige Superfood Kryptonit für Brustkrebs ist.

Zur Erklärung der angeblichen Magie von Soja verweist Greger auf die hohe Konzentration von Isoflavonen – einer Klasse von Phytoöstrogenen, die mit Östrogenrezeptoren im ganzen Körper interagieren (40).

Neben der Blockierung des stärkeren menschlichen Östrogens im Brustgewebe (eine theoretische Geißel für das Krebswachstum) schlägt Greger vor, dass Soja-Isoflavone unsere krebsunterdrückenden BRCA-Gene reaktivieren können, die bei der Reparatur der DNA und der Verhinderung der metastatischen Ausbreitung von Tumoren eine Rolle spielen (Seite 195-196).

Um die Argumente für Soja zu untermauern, führt Greger mehrere Referenzen an, die darauf hindeuten, dass diese bescheidene Hülsenfrucht nicht nur vor Brustkrebs schützt, sondern auch die Überlebenschancen erhöht und das Wiederauftreten von Krebs bei Frauen verringert, die nach ihrer Diagnose auf Soja umsteigen (Seite 195-196) (41, 42, 43, 44).

Das Problem? Diese Zitate sind kaum repräsentativ für die gesamte Literatur über Soja – und nirgends zeigt Greger, wie umstritten, polarisiert und nicht abgeschlossen die Sojageschichte ist (45, 46).

Um seine Behauptung zu untermauern, dass „Soja das Brustkrebsrisiko zu senken scheint“, zitiert Greger zum Beispiel eine Auswertung von 11 Beobachtungsstudien, die ausschließlich japanische Frauen untersuchten (Seite 195).

Die Forscherinnen und Forscher kamen zwar zu dem Schluss, dass Soja „möglicherweise“ das Brustkrebsrisiko in Japan senkt, aber ihre Formulierung war notwendigerweise vorsichtig: Die schützende Wirkung wurde „in einigen, aber nicht allen Studien vermutet“ und war „auf bestimmte Lebensmittel oder Untergruppen beschränkt“ (41).

Außerdem lässt der Japan-Zentrismus des Berichts erhebliche Zweifel daran aufkommen, wie global seine Ergebnisse sind.

Warum eigentlich? Ein gemeinsames Thema der Sojaforschung ist, dass die in Asien beobachteten schützenden Effekte – wenn sie überhaupt auftreten – nicht über den Atlantik gelangen (47).

In einer Arbeit wurde festgestellt, dass vier epidemiologische Meta-Analysen einstimmig zu dem Schluss kamen, dass „der Verzehr von Sojaisoflavonen/Sojanahrungsmitteln bei asiatischen Frauen in umgekehrtem Zusammenhang mit dem Brustkrebsrisiko steht, während dieser Zusammenhang bei westlichen Frauen nicht besteht“ (48).

Eine weitere Meta-Analyse, die hat eine kleine schützende Wirkung von Soja bei westlichen Menschen gefunden (49) hatte so viele Fehler und Einschränkungen, dass ihre Ergebnisse als „nicht glaubwürdig“ eingestuft wurden (50, 51).

Auch die Auswertungen klinischer Studien sind enttäuschend, wenn es darum geht, die sagenumwobene krebshemmende Wirkung von Soja zu belegen: Es wurde kein signifikanter Nutzen von Sojaisoflavonen auf Risikofaktoren wie Brustdichte oder zirkulierende Hormonkonzentrationen festgestellt (52, 53).

Wie lassen sich diese bevölkerungsspezifischen Unterschiede erklären? Niemand weiß das mit Sicherheit, aber eine Möglichkeit ist, dass bestimmte genetische oder mikrobiologische Faktoren die Auswirkungen von Soja vermitteln.

Zum Beispiel beherbergen etwa doppelt so viele Asiaten wie Nicht-Asiaten die Art von Darmbakterien, die Isoflavone in Soja umwandeln. Equol – ein Metabolit, von dem einige Forscher glauben, dass er für die gesundheitlichen Vorteile von Soja verantwortlich ist (54).

Andere Theorien beinhalten Unterschiede in der Art der Sojaprodukte, die in Asien und im Westen konsumiert werden, Restverfälschungen durch andere Ernährungs- und Lebensstilvariablen und eine kritische Rolle für die frühe Sojaexposition, bei der die Aufnahme in der Kindheit eine größere Rolle spielt als der späte Genuss von Sojamilch-Latte (55).

Was ist mit der Fähigkeit der Soja-Isoflavone, die so genannten „Kümmerer“-BRCA-Gene zu reaktivieren – und damit den Körper bei der Abwehr von Brustkrebs zu unterstützen?

Hier zitiert Greger eine in vitro Studie, die darauf hindeutet, dass bestimmte Soja-Isoflavone die DNA-Methylierung in BRCA1 und BRCA2 verringern können – oder, wie Greger es ausdrückt, die „Methyl-Zwangsjacke“ entfernen, die diese Gene daran hindert, ihre Aufgabe zu erfüllen (56).

Diese Studie ist zwar auf einer vorläufigen Ebene interessant (die Forscher weisen darauf hin, dass ihre Ergebnisse repliziert und erweitert werden müssen, bevor sich jemand zu sehr aufregt), aber sie kann nicht versprechen, dass Essen Soja hat die gleiche Wirkung wie die Inkubation menschlicher Zellen neben isolierten Sojabestandteilen in einem Labor.

Außerdem werden Schlachten von in vitro Forschung geht nie gut aus. Neben der jüngsten BRCA-Entdeckung haben auch andere Zellstudien (sowie Studien an Nagetieren, denen Tumore injiziert wurden) gezeigt, dass Soja-Isoflavone verbessern können. Brustkrebswachstum – was die Frage aufwirft, welchem widersprüchlichen Ergebnis man Glauben schenken sollte (57, 58, 59).

Diese Frage ist in der Tat der Kern des Problems. Ob auf der Mikroebene (Zellstudien) oder auf der Makroebene (Epidemiologie), die Forschung zum Krebsrisiko von Soja ist höchst widersprüchlich – eine Tatsache, die Greger nicht offenlegt.

Solide Wissenschaft

Wie wir gesehen haben, stützen Gregers Referenzen nicht immer seine Behauptungen, und seine Behauptungen stimmen nicht immer mit der Realität überein. Aber wenn sie es tun, ist es klug, zuzuhören.

Auf Wie man nicht stirbtIn seinem Buch How Not Die erforscht Greger viele oft ignorierte und von Mythen umwobene Themen in der Welt der Ernährung – und in den meisten Fällen stellt er die Wissenschaft, auf die er zurückgreift, angemessen dar.

Inmitten zunehmender Ängste über Zucker trägt Greger dazu bei, Obst zu rechtfertigen – er erörtert das Potenzial von niedrig dosierter Fruktose, den Blutzucker zu verbessern, das Fehlen von Schäden durch Obst für Diabetiker und sogar eine Studie, in der 17 Freiwillige mehrere Monate lang zwanzig Portionen Obst pro Tag aßen, ohne „insgesamt nachteilige Auswirkungen auf Körpergewicht, Blutdruck, Insulin, Cholesterin und Triglyceridspiegel“ (Seite 291-292) (60, 61).

Er befreit Phytate – antioxidative Verbindungen, die sich an bestimmte Mineralien binden können – von der weit verbreiteten Legende, dass sie schädlich sind, und beschreibt die vielen Möglichkeiten, wie sie vor Krebs schützen können (Seite 66-67).

Er räumt mit den Ängsten vor Hülsenfrüchten auf, die manchmal wegen ihres Kohlenhydrat- und Antinährstoffgehalts verleumdet werden, indem er ihre klinischen Auswirkungen auf Gewichtserhaltung, Insulin, Blutzuckerkontrolle und Cholesterin untersucht (Seite 109).

Und, was für Allesfresser am wichtigsten ist, sein Hang zur Rosinenpickerei hält gelegentlich lange genug inne, um Platz für eine berechtigte Sorge um Fleisch zu machen. Zwei Beispiele:

1. Infektionen durch Fleisch

Abgesehen von den toten Pferden der gesättigten Fettsäuren und des Cholesterins in der Nahrung, birgt Fleisch ein legitimes Risiko, dass Wie man nicht stirbt rückt ins Rampenlicht: vom Menschen übertragbare Viren.

Wie Greger erklärt, stammen viele der von der Menschheit am meisten verabscheuten Infektionen von Tieren – von der durch Ziegen übertragenen Tuberkulose bis zu den Masern von Rindern (Seite 79). Aber es gibt immer mehr Beweise dafür, dass Menschen Krankheiten nicht nur durch das Zusammenleben mit Nutztieren, sondern auch durch deren Verzehr bekommen können.

Viele Jahre lang glaubte man, dass Harnwegsinfektionen (UTIs) von unseren eigenen abtrünnigen E. coli Stämme, die ihren Weg vom Darm in die Harnröhre finden. Einige Forscher vermuten nun, dass Harnwegsinfektionen eine Form von Zoonose – das heißt, eine vom Tier auf den Menschen übertragbare Krankheit.

Greger weist auf eine kürzlich entdeckte klonale Verbindung zwischen E. coli in Huhn und E. coli in menschlichen Harnwegsinfektionen, was darauf hindeutet, dass mindestens eine Infektionsquelle das Hühnerfleisch ist, das wir verarbeiten oder essen – nicht unsere ansässigen Bakterien (Seite 94) (62).

Noch schlimmer ist, dass vom Huhn stammende E. coli scheint gegen die meisten Antibiotika resistent zu sein, wodurch seine Infektionen besonders schwer zu behandeln sind (Seite 95) (63).

Auch Schweinefleisch kann als Quelle für zahlreiche menschliche Krankheiten dienen. Yersinia Vergiftungen – die fast überall mit kontaminiertem Schweinefleisch in Verbindung gebracht werden – bringen mehr als nur ein kurzes Aufflackern von Verdauungsbeschwerden mit sich: Greger stellt fest, dass innerhalb eines Jahres nach der Infektion, Yersinia Opfer haben ein 47-fach höheres Risiko, eine Autoimmunarthritis zu entwickeln, und können auch eher an der Basedow-Krankheit erkranken (Seite 96) (64, 65).

In letzter Zeit ist Schweinefleisch auch wegen eines anderen Gesundheitsrisikos in die Kritik geraten: Hepatitis E. Die Hepatitis-E-Infektion gilt inzwischen als potenziell zoonotisch und wird routinemäßig mit Schweineleber und anderen Schweinefleischprodukten in Verbindung gebracht, wobei etwa jede zehnte Schweineleber aus amerikanischen Lebensmittelgeschäften positiv auf das Virus getestet wird (Seite 148) (66, 67).

Obwohl die meisten Viren (auch Hepatitis E) durch Hitze inaktiviert werden, warnt Greger, dass Hepatitis E die Temperaturen überleben kann, die bei rohem Fleisch erreicht werden.68).

Und wenn das Virus überlebt, meint er es ernst. In Gebieten mit hohem Schweinefleischkonsum sind die Raten von Lebererkrankungen durchweg erhöht, und obwohl dies kein Beweis für Ursache und Wirkung sein kann, stellt Greger fest, dass der Zusammenhang zwischen Schweinefleischkonsum und Todesfällen durch Lebererkrankungen „genauso eng korreliert wie der Pro-Kopf-Alkoholkonsum und die Todesfälle durch Lebererkrankungen“ (Seite 148) (69). Statistisch gesehen erhöht jedes verschlungene Schweinekotelett das Risiko, an Leberkrebs zu sterben, genauso stark wie das Trinken von zwei Dosen Bier (Seite 148) (70).

Abgesehen davon sind Infektionen, die von Tieren stammen, keineswegs ein Argument gegen Allesfresser, per se. Pflanzliche Lebensmittel bieten eine Fülle von eigenen übertragbaren Krankheiten (71). Und die Tiere mit dem höchsten Risiko, Krankheitserreger zu übertragen, werden – in fast allen Fällen – in überfüllten, unhygienischen, schlecht belüfteten kommerziellen Betrieben gehalten, die als Kloake für Krankheitserreger dienen (72).

Obwohl Wie man nicht stirbt zu den Vorteilen einer artgerechten Tierhaltung schweigt, ist dies ein Bereich, in dem Qualität ein Lebensretter sein kann.

2. Gekochtes Fleisch und krebserregende Stoffe

Fleisch und Hitze sind ein schmackhaftes Duo, aber wie Greger betont, birgt das Kochen bei hohen Temperaturen einige besondere Risiken für tierische Lebensmittel.

Er führt insbesondere an, was die Harvard Health Letter nannte ein Paradoxon bei der Fleischzubereitung: „Gründliches Kochen von Fleisch verringert das Risiko, sich mit lebensmittelbedingten Infektionen anzustecken, aber das Kochen von Fleisch zu kann durchaus das Risiko von Karzinogenen in Lebensmitteln erhöhen“ (Seite 184).

Es gibt eine Reihe dieser lebensmittelbedingten Karzinogene, aber die, die ausschließlich in tierischen Lebensmitteln vorkommen, heißen heterozyklische Amine (HCAs).

HCAs bilden sich, wenn Muskelfleisch – egal ob von Land-, Meeres- oder Himmelsbewohnern – hohen Temperaturen ausgesetzt wird, etwa 125-300 Grad Celsius oder 275-572 Grad Fahrenheit. Da ein wichtiger Bestandteil der HCA-Entwicklung, Kreatin, nur im Muskelgewebe vorkommt, bilden selbst die schlimmsten verkochten Gemüse keine HCAs (73).

Wie Greger erklärt, wurden HCAs 1939 ganz launisch von einem Forscher entdeckt, der Mäusen Brustkrebs verpasste, indem er „ihre Köpfe mit Extrakten aus geröstetem Pferdemuskel bestrich“ (Seite 184) (74).

In den letzten Jahrzehnten haben sich HCAs als legitime Gefahr für Allesfresser erwiesen, die ihr Fleisch auf einem hohen Niveau mögen.

Greger liefert eine solide Liste von Studien – anständig durchgeführt und angemessen beschrieben -, die einen Zusammenhang zwischen hocherhitztem Fleisch und Brustkrebs, Dickdarmkrebs, Speiseröhrenkrebs, Lungenkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Prostatakrebs und Magenkrebs zeigen (Seite 184) (75). Tatsächlich scheint die Zubereitungsmethode ein wichtiger Vermittler für den Zusammenhang zwischen Fleisch und verschiedenen Krebsarten zu sein, die in epidemiologischen Studien auftauchen – wobei gegrilltes, gebratenes und durchgebratenes Fleisch das Risiko deutlich erhöht (76).

Und der Zusammenhang ist bei weitem nicht nur eine Beobachtung. PhIP, eine gut untersuchte Form von HCA, regt das Brustkrebswachstum nachweislich fast genauso stark an wie Östrogen – und wirkt gleichzeitig als „komplettes“ Karzinogen, das Krebs im Körper auslösen, fördern und verbreiten kann (Seite 185) (77).

Die Lösung für Fleischesser? Eine neue Kochmethode. Greger erklärt, dass Braten, Braten in der Pfanne, Grillen und Backen häufig HCA erzeugen, und je länger ein Lebensmittel in der Hitze liegt, desto mehr HCAs entstehen (Seite 185). Das Garen bei niedrigen Temperaturen scheint dagegen wesentlich sicherer zu sein.

In einer Aussage, die einer Empfehlung für tierische Lebensmittel am nächsten kommt, schreibt Greger: „Gekochtes Fleisch zu essen, ist wahrscheinlich am sichersten“ (Seite 184).

Fazit

Das Ziel von Greger, das er in seiner Jugend verfolgte und das er im Laufe seiner medizinischen Karriere immer weiter verfolgte, ist es, die Mittelsmänner zu umgehen und die Öffentlichkeit mit wichtigen – und oft lebensrettenden – Informationen zu versorgen.

„Mit der Demokratisierung von Informationen haben Ärzte nicht länger das Monopol als Wächter des Gesundheitswissens“, schreibt er. „Ich stelle fest, dass es vielleicht effektiver ist, den Einzelnen direkt zu informieren“ (Seite xii).

Und das ist es, was Wie man nicht stirbt letztendlich erreicht. Auch wenn das Buch aufgrund seiner Voreingenommenheit nicht völlig frei von Vorbehalten ist, bietet es doch mehr als genug Futter, um Gesundheitssuchende zum Nachdenken anzuregen und zu beschäftigen.

Leserinnen und Leser, die bereit sind, zuzuhören, wenn sie herausgefordert werden, und Fakten zu überprüfen, wenn sie skeptisch sind, werden viel von Gregers leidenschaftlichem, wenn auch unvollkommenem Buch profitieren.

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